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   中南大学学报（医学版）

 

主  编：陈  翔

ISSN：1672-7347

CN：43-1427/R

主管单位：中华人民共和国教育部

主办单位：中南大学

出版周期：月  刊

电  话：0731-84805495

邮  箱：xbyxb@csu.edu.cn

地  址：湖南省长沙市湘雅路110号
中南大学开福校区(湘雅医学院老校区)

 

 

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Volume 51 期 4，2026 2026年第51卷第4期

  • 心血管系统疾病预防和治疗专题

    黎思瑶, 唐浩能, 陈若虹, 章晓联

    DOI：10.11817/j.issn.1672-7347.2026.250255
    摘要：目的对心力衰竭进行准确的诊断和预后评估对于改善患者生活质量至关重要。本研究旨在探讨血清可溶性生长刺激表达基因2(soluble growth stimulation expressed gene 2，sST2)水平在是否合并肥胖/超重的心力衰竭患者中的临床应用价值。方法收集2023年10月至2024年3月中南大学湘雅二医院收治的心力衰竭患者的血清样本。将研究对象分为心力衰竭合并肥胖/超重组(n=71)、心力衰竭不合并肥胖/超重组(n=62)和健康对照组(n=60)。采用免疫荧光干式定量法测定血清sST2水平，分析不同组的sST2水平差异，评估sST2及相关代谢指标在不同心力衰竭患者中的临床应用价值。结果心力衰竭患者sST2、N末端脑钠肽前体(N-terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP)、心肌肌钙蛋白T(cardiac troponin T，cTnT)和空腹血糖的血清水平均显著高于健康对照组，总胆固醇(total cholesterol，TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol，HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C)的血清水平低于健康对照组(均P<0.05)。sST2水平与NT-proBNP、cTnT、血糖和三尖瓣反流流速(tricuspid regurgitation velocity，TRV)均呈显著正相关，与HDL-C和左室射血分数(left ventricular ejection fraction，LVEF)均呈显著负相关(均P<0.05)。sST2用于诊断心力衰竭在不合并肥胖/超重患者中的价值显著高于在合并肥胖/超重患者中的价值[曲线下面积(area under the curve，AUC)：0.803 vs 0.696]；sST2针对射血分数降低型心力衰竭(heart failure with reduced ejection fraction，HFrEF；LVEF≤40%)人群(AUC=0.807)和不合并超重/肥胖的HFrEF人群(AUC=0.802)具有较高的诊断价值(均P<0.001)；联合应用sST2、体重指数(body mass index，BMI)、HDL-C及年龄能显著提高对心力衰竭发病的诊断价值(AUC=0.983)。结论sST2对于非肥胖心力衰竭患者具有较高诊断价值，但在肥胖患者中价值有限。sST2与年龄、BMI和HDL-C联合检测能显著提高其对心力衰竭的诊断价值，该模型适用于基层医疗场景的快速心力衰竭筛查，但需前瞻性研究验证。  
    关键词：sST2;心力衰竭;肥胖;体重指数;相关性分析;诊断模型   
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    更新时间：2026-07-02

    刘芳, 张学伟, 刘绍辉, 周薇, 张婷, 罗扬, 唐文彬

    DOI：10.11817/j.issn.1672-7347.2026.250371
    摘要：目的心血管疾病(cardiovascular disease，CVD)是全球慢性非传染性疾病中发病率和病死率较高的疾病。本研究旨在探讨中国中老年人群中甘油三酯葡萄糖指数-腰围身高比(triglyceride-glucose index-to-waist-to-height ratio，TyGI-WHtR)与CVD及其亚型[心肌梗死(myocardial infarction，MI)和脑卒中]的关系。方法本研究为前瞻性队列研究，基于中国健康与营养调查(China Health and Nutrition Survey，CHNS)2009—2015年的3次随访数据，纳入5 395名基线无CVD且至少参与2次调查的40~80岁参与者。采用Cox比例风险模型评估TyGI-WHtR与CVD及其亚型的关联，使用加权广义加性模型和平滑曲线拟合分析其非线性关系。通过时间依赖性受试者操作特征(receiver operating characteristic，ROC)曲线评估TyGI-WHtR的预测效能，并采用Kaplan-Meier法计算不同组别的CVD累积发病率。结果中位随访72个月(四分位距：48~72个月)期间，共记录210例CVD事件(126例脑卒中，92例MI，其中8例既发生了MI，又发生了脑卒中)。校正混杂因素后，TyGI-WHtR每增加1个标准差(SD)，新发CVD[校正风险比(hazard ratio，HR)=1.397，95%置信区间(confidence interval，CI) 1.111~1.758]和新发MI(校正HR=1.747，95% CI 1.241~2.460)风险显著升高，但与脑卒中的关联无统计学意义(校正HR=1.198，95% CI 0.890~1.613)。与最低TyGI-WHtR四分位组相比，最高TyGI-WHtR四分位组的CVD和MI风险显著增加(趋势P<0.005)，而脑卒中无此趋势(趋势P=0.103)。进一步分析显示，TyGI-WHtR与CVD存在非线性关联：当TyGI-WHtR<4.804时，HR=2.121(95% CI 1.350~3.333)；当TyGI-WHtR≥4.804时，HR=1.066(95% CI 0.754~1.507)。TyGI-WHtR与脑卒中的非线性拐点为4.477，但与MI呈线性关联(对数似然比=0.212)。时间依赖性ROC曲线显示，TyGI-WHtR预测CVD的曲线下面积(area under the curve，AUC)为0.629，敏感度为77.3%，特异度为43.2%。结论在中国中老年人群中，TyGI-WHtR是新发CVD，尤其是MI的独立危险因素，但与脑卒中无独立关联。此外，其对CVD的预测能力呈现非线性的饱和阈值效应，仅在低于4.804时风险显著增加。  
    关键词：甘油三酯葡萄糖指数-腰围身高比;心血管疾病;心肌梗死;预测;中老年人   
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    更新时间：2026-07-02

    黄林露, 曲彩红, 戴玮, 彭军, 王晓鹰

    DOI：10.11817/j.issn.1672-7347.2026.250204
    摘要：目的目前免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitors，ICIs)在抗肿瘤领域的应用日渐广泛，但其相关的心血管不良事件国内尚未见系统的流行病学研究。本研究通过分析美国食品药品监督管理局(Food and Drug Administration，FDA)批准上市的ICIs心血管不良事件信号，旨在为临床安全用药提供借鉴。方法数据来源于美国食品药品监督管理局不良事件报告系统(Food and Drug Administration Adverse Event Reporting System，FAERS)，时间范围为2011年第1季度至2024年第4季度(共14年，56个季度)。药物不良事件报告以“首要怀疑药物”为筛选依据，纳入阿替利珠单抗、阿维鲁单抗、度伐利尤单抗、纳武利尤单抗、帕博利珠单抗、西米普利单抗、伊匹木单抗及曲美木单抗8种ICIs。首先，基于器官系统分类(organ system classification，SOC)对不良事件进行归类，筛选出涉及心脏和血管系统的不良事件报告；然后，在标准化MedDRA查询(standardized MedDRA query，SMQ)层级和首选术语(preferred terms，PT)层级进行信号检测。采用贝叶斯置信区间递进神经网络法(Bayesian confidence propagation neural network，BCPNN)计算每个目标药物-目标不良事件组合的信息成分(information component，IC)值及其95% CI。各ICIs的免疫相关心血管不良事件(immune-related cardiovascular adverse events，irCVEs)阳性信号标准为目标药物-目标不良事件组合的报告数≥3，且IC的95% CI下限(即IC025)>0。结果共挖掘出心脏不良事件报告12 890例次，血管不良事件报告8 543例次。在心血管不良事件报告总例次中，排名前3的药物依次为纳武利尤单抗、帕博利珠单抗、阿替利珠单抗。在8种ICIs心血管不良事件报告中，男性患者多于女性，65岁以上患者占比大于50.00%。2011至2024年间，8种ICIs心血管不良事件报告数量呈快速增长趋势。心脏不良事件、血管不良事件的总体死亡结局占比分别为30.74%、20.83%。从SMQ层级筛选出的心脏不良事件阳性信号涉及6个SMQ编码，血管不良事件阳性信号涉及8个SMQ编码，非感染性心肌炎/心包炎是8种ICIs唯一共有的强阳性信号，其次为血栓性静脉炎、血管炎及心律失常等。从PT层级筛选出的心脏不良事件阳性信号涉及47个PT，血管不良事件阳性信号涉及36个PT，阳性信号较强的心血管不良事件包括心肌炎、免疫介导性心肌炎、自身免疫性心肌炎、心包积液、心脏压塞、恶性心包炎、栓塞及移动性血栓静脉炎等。结论FAERS中ICIs相关的心血管不良事件以心肌炎、心包炎、心律失常及血管炎等较为多见，其中严重心血管不良事件和死亡结局的占比均较高。因此，用药前进行风险筛查，用药期间密切监测，并通过多学科协作处理心血管不良事件，对保障患者安全至关重要。  
    关键词：免疫检查点抑制剂;心血管不良事件;美国食品药品监督管理局不良事件报告系统;贝叶斯置信区间递进神经网络法;信息成分   
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    更新时间：2026-07-02

    朱灵萍, 柏勇平

    DOI：10.11817/j.issn.1672-7347.2026.250677
    摘要：冠脉侧支循环在冠脉狭窄或闭塞后形成，能维持心肌灌注，减轻缺血损伤。剪切力和信号通路在侧支形成中起重要作用，代谢状态对个体间的侧支形成能力有关键影响。近年来，代谢重编程被认为是内皮可塑性和血管再生潜能的基础。糖酵解、脂肪酸氧化及线粒体代谢在内皮细胞迁移、增殖和氧化还原稳态中发挥重要作用。衰老和代谢障碍通过影响这些代谢途径，削弱侧支循环的形成能力。免疫代谢也深刻影响侧支循环，M2型巨噬细胞通过脂肪酸氧化促进血管生成。能量代谢、衰老代谢障碍及免疫代谢均对冠脉侧支循环产生影响，代谢干预策略可能改善缺血性心脏病的侧支循环形成。  
    关键词：冠脉侧支循环;代谢重编程;内皮细胞;衰老;免疫代谢   
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    更新时间：2026-07-02

    赵洪圉, 唐彩云, 段应龙, 王莎, 赵丽群, 郭美英

    DOI：10.11817/j.issn.1672-7347.2026.250201
    摘要：急性冠脉综合征(acute coronary syndromes，ACS)是临床最危重的心血管急症之一，对患者进行快速识别、精准危险分层与早期干预是改善其预后的核心环节。HEART评分系统由病史(history，H)、心电图(electrocardiogram，E)、年龄(age，A)、危险因素(risk factor，R)、肌钙蛋白(troponin，T)5项核心指标构成，是急诊胸痛患者风险评估与分层管理的重要工具，具备操作简便、评估高效、循证依据充分等特点，已被多国胸痛诊疗指南推荐使用。系统综述HEART评分系统在ACS患者中的应用进展，详细阐述其评分构成、分级标准与急诊应用流程，重点梳理该评分在ACS早期诊断、危险分层、治疗决策与预后评估中的临床价值，并对比分析HEART评分与其他常用评分的适用场景与效能差异，同时指出该评分在动态监测、主观偏倚、特殊人群适用性及本土化应用中存在的局限，进一步对其动态化、智能化、本土化改良方向进行展望，有望为国内急诊与心血管领域更科学、规范、高效地应用HEART评分系统提供参考，助力实现ACS患者的早期筛查、精准分流与优化救治。  
    关键词：HEART评分;急性冠脉综合征;急诊;风险评估工具;胸痛患者   
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    更新时间：2026-07-02

    龚轩逸, 陈实, 张婷, 王爱民, 莫晓叶

    DOI：10.11817/j.issn.1672-7347.2026.250615
    摘要：心脏骤停后综合征(post-cardiac arrest syndrome，PCAS)以全身缺血再灌注损伤为核心病理基础，导致严重的多器官功能障碍。近年来，肠道菌群失衡及其代谢产物失调在急危重症中的作用受到广泛关注，其中，肠源性氧化三甲胺(trimethylamine-N-oxide，TMAO)是参与PCAS病理生理进展的关键代谢物。TMAO通过加剧心肌缺血再灌注损伤与心室重构，加重神经功能损伤，诱导肾小管损伤与纤维化，以及增强血小板反应性并促进血栓形成等多途径在多器官层面介导PCAS进展。现有研究表明，TMAO通过激活炎症反应、触发氧化应激、诱导线粒体功能障碍及调控纤维化信号通路等机制介导PCAS后的多器官损伤。深入阐明肠源性TMAO的作用机制，不仅有助于评估其作为PCAS预后标志物的临床价值，也为探索靶向调控肠道代谢、改善PCAS预后提供了新的干预策略。  
    关键词：心脏骤停后综合征;氧化三甲胺;肠道微生物;多器官功能损伤;缺血再灌注损伤   
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    更新时间：2026-07-02

  • 论著

    佘巍巍, 佘明德, 孙天寿, 陈旭, 王明东, 张饶议, 方欢欢, 李燕枚, 陈美宇

    DOI：10.11817/j.issn.1672-7347.2026.250639
    摘要：目的哮喘是一种慢性气道炎症性疾病。硫氧还蛋白相互作用蛋白(thioredoxin-interacting protein，TXNIP)是一种硫氧还蛋白(thioredoxin，TRX)结合蛋白，参与调控炎症反应和细胞凋亡。NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3，NLRP3)炎症小体是炎症应答的关键环节。微RNA(microRNAs，miRNAs)是一类非编码的小分子RNA，前期研究发现哮喘大鼠支气管上皮细胞中miR-16-5p的表达水平显著下调。然而，miR-16-5p是否通过靶向TXNIP调控NLRP3信号通路，进而影响哮喘气道炎症，目前仍不清楚。本研究旨在探讨miR-16-5p调控TXNIP抑制NLRP3信号轴缓解卵清蛋白(ovalbumin，OVA)诱导的哮喘大鼠气道炎症的作用机制。方法雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠经1周适应性喂养后，随机分为对照组(control)、模型组(model)、miR-16-5p mimic组、NC mimic组、miR-16-5p inhibitor组和NC inhibitor组，每组6只。第1、8、15天采用10% OVA和10%氢氧化铝混合液致敏，第21天后给予4% OVA雾化吸入激发哮喘，连续l周。第21天起，在雾化前1 h分别经气管注射 20 μg/0.1 mL miR-16-5p mimic、NC mimic、miR-16-5p inhibitor和NC inhibitor，每天1次，共7次。实验结束后，收集支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid，BALF)和肺组织。采用实时反转录聚合酶链反应(real-time reverse transcription PCR，real-time RT-PCR)检测miR-16-5p表达；双荧光素酶报告实验验证靶向结合关系；显微镜下观察BALF中炎症细胞数量；酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)检测白细胞介素(interleukin，IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha，TNF-α)和单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1)水平；苏木精-伊红(hematoxylin and eosin，HE)染色观察肺组织形态变化；过碘酸雪夫(periodic acid-Schiff，PAS)染色检测杯状细胞；马松(Masson)染色观察支气管胶原沉积；免疫组织化学染色检测TXNIP和NLRP3蛋白表达；蛋白质印迹法检测TXNIP、NLRP3、含CARD结构域的凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD，ASC)、剪切型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(cleaved cysteine-aspartic protease-1，cleaved-caspase-1)和IL-1β蛋白表达。结果miR-16-5p在哮喘大鼠模型中表达下调。荧光素酶报告实验表明miR-16-5p可靶向调控TXNIP。与对照组相比，模型组大鼠表现为肺组织受损，气道黏液和杯状细胞增生，胶原大量沉积；BALF中炎症细胞数量增加；IL-1β、IL-6、TNF-α和MCP-1表达水平均明显升高(均P<0.05)；肺组织中TXNIP、NLRP3、ASC、cleaved-caspase-1、IL-1β蛋白水平均明显升高(均P<0.05)。与模型组相比，过表达miR-16-5p后哮喘大鼠的肺组织病理评分有所改善，但差异无统计学意义(P>0.05)；杯状细胞、胶原沉积和炎症细胞数量均显著减少；IL-1β、IL-6、TNF-α和MCP-1水平均显著降低(均P<0.05)；TXNIP、NLRP3、cleaved-caspase-1和IL-1β蛋白表达水平均显著降低(均P<0.05)。相反，miR-16-5p inhibitor组大鼠的气道炎症反应进一步加重。结论miR-16-5p可能通过负调控TXNIP，进而抑制NLRP3炎症小体活化，从而缓解哮喘大鼠气道炎症。  
    关键词：哮喘;气道炎症;miR-16-5p;硫氧还蛋白相互作用蛋白;NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3   
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    更新时间：2026-07-02

    张薇, 王乐乐, 葛睿涵, 崔皓天, 王新敏, 章乐

    DOI：10.11817/j.issn.1672-7347.2026.250629
    摘要：目的脓毒症相关急性肾损伤(sepsis-associated acute kidney injury，SA-AKI)是重症患者的重要致死原因。巨噬细胞极化失衡在SA-AKI进展中发挥关键作用，其中经典活化的M1型巨噬细胞通过释放促炎细胞因子加剧肾损伤，而线粒体稳态失衡是驱动巨噬细胞炎症表型转换的关键。中药单体大黄酚(chrysophanol，CHR)可通过调控巨噬细胞极化方向改善SA-AKI。本研究探讨CHR在SA-AKI微环境中是否通过维持巨噬细胞线粒体稳态来抑制M1型极化，旨在阐明其发挥抗炎及肾脏保护作用的具体机制。方法采用盲肠结扎穿孔法(cecal ligation and puncture，CLP)构建C57BL/6小鼠SA-AKI模型，并设立假手术(Sham)组、模型(CLP)组及CHR治疗(CLP+CHR)组。体外实验使用人单核巨噬细胞(human monocytic-leukemia cells，THP-1)和人肾小管上皮细胞(human renal tubular epithelial cells，HK-2)构建2种细胞模型：1)建立M1型巨噬细胞与脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)刺激的HK-2细胞的Transwell共培养体系并给予CHR干预，评估CHR在SA-AKI中的整体保护效应；2)对单层M1型巨噬细胞给予CHR处理，聚焦CHR对线粒体稳态的保护作用。采用苏木精-伊红(hematoxylin and eosin，HE)染色观察肾脏病理变化；检测血尿素氮(blood urea nitrogen，BUN)和肌酐(creatinine，Cr)水平以评价小鼠肾功能情况；采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)测定血清及共培养上清中白细胞介素(interleukin，IL)-6和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha，TNF-α)水平；采用细胞计数试剂盒8(cell counting kit-8，CCK-8)法评估HK-2细胞活力；采用TUNEL检测评估凋亡情况；采用蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白表达。采用透射电镜观察线粒体超微结构；检测三磷酸腺苷(adenosine triphosphate，ATP)水平、线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential，MMP)及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化型/还原型(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidized/reduced，NADP+/NADPH)。采用实时荧光定量聚合酶链反应(real time fluorescent quantitative polymerase chain reaction，qPCR)检测线粒体生物合成关键基因过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1alpha，PGC-1α)、线粒体转录因子A(mitochondrial transcription factor A，TFAM)、核呼吸因子1(nuclear respiratory factor 1，NRF1)及M1型极化标志物白细胞分化抗原86(cluster differentiation 86，CD86)的mRNA表达，并采用蛋白质印迹法验证其蛋白表达；采用细胞免疫荧光染色观察CD86的表达强度。结果与Sham组相比，CLP组模型小鼠肾组织出现明显的肾小管扩张、上皮细胞坏死脱落及管型形成，损伤评分显著升高(P<0.05)；经CHR干预可显著减轻肾组织病理损害。在体外模型中，CHR干预可显著逆转LPS刺激导致的HK-2细胞活力下降(P<0.01)。与Sham组相比，CLP组模型小鼠血清BUN、Cr、IL-6、TNF-α水平均升高，差异均有统计学意义(均P<0.01)；CHR干预能显著改善小鼠肾功能，降低血清及共培养上清中促炎细胞因子水平(均P<0.05)，抑制组织与细胞中的细胞凋亡。透射电镜结果表明，CLP组线粒体嵴断裂，膜结构模糊；经CHR干预后，线粒体超微结构得到明显修复。CHR能显著提升SA-AKI模型中降低的ATP水平(P<0.001)，改善M1型巨噬细胞线粒体膜电位，降低NADP+/NADPH，恢复线粒体抗氧化平衡(P<0.05)。蛋白质印迹法和qPCR证实：CHR能显著上调受损模型中线粒体相关基因的mRNA和蛋白表达水平(均P<0.05)，显著下调M1型巨噬细胞标志物的蛋白与mRNA表达(均P<0.05)。免疫荧光结果显示M1组CD86荧光强度高，CHR组荧光强度减弱，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论CHR可显著减轻SA-AKI模型小鼠肾脏病理损伤并改善肾功能，其发挥抗炎及肾脏保护作用的机制可能与维持巨噬细胞线粒体能量与氧化还原稳态、抑制巨噬细胞向M1型极化相关。  
    关键词：大黄酚;脓毒症相关急性肾损伤;线粒体稳态;巨噬细胞;脂多糖;M1型极化   
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    更新时间：2026-07-02

    谢笃杰, 龙攀遥, 胡舜通, 黄娟, 袁毅, 朱安定

    DOI：10.11817/j.issn.1672-7347.2026.250610
    摘要：目的早期神经功能改善(early neurological improvement，ENI)对接受静脉溶栓治疗的急性缺血性卒中(acute ischemic stroke，AIS)患者预后意义重大。本研究旨在开发并验证基于机器学习的ENI风险预测模型，以期早期、准确评估AIS患者接受静脉溶栓治疗后出现ENI的概率，为临床决策提供参考。方法收集305例接受静脉溶栓治疗的AIS患者的临床资料并进行回顾性分析。比较逻辑回归、最小绝对收缩和选择算子(least absolute shrinkage and selection operator，LASSO)回归、支持向量机(support vector machine，SVM)、极端梯度提升(extreme gradient boosting，XGBoost)和随机森林5种机器学习算法的性能以筛选最优模型。采用性能最优算法从候选变量中筛选与ENI相关的关键预测因子，并据此构建可视化列线图预测模型。通过受试者操作特征曲线、校准曲线、Hosmer-Lemeshow检验和决策曲线分析(decision curve analysis，DCA)评估模型的预测准确性和临床实用性。结果在5种算法中，LASSO回归模型表现出最佳的综合性能，测试集曲线下面积(area under the curve，AUC)为0.843(95% CI 0.760~0.926)。该模型筛选出性别、入院美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS)评分、入院至溶栓时间、白细胞计数、淋巴细胞计数、D-二聚体水平、体重指数、血栓部位及发病至治疗时间共9个ENI的关键预测因子。基于上述因子构建的列线图校准度良好(Hosmer-Lemeshow检验P>0.05)。DCA结果表明，在较宽的阈值概率范围内，该列线图模型具有显著的临床净获益。结论基于LASSO回归构建的列线图模型对AIS患者溶栓后ENI具有较好的预测效能，可为临床个体化治疗提供辅助参考。  
    关键词：急性缺血性卒中;早期神经功能改善;机器学习;LASSO回归;列线图   
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    更新时间：2026-07-02

    王雅琴, 袁挺, 刘蕾, 苏卓琳, 万林林, 汪长发, 朱小伶, 胡中扬

    DOI：10.11817/j.issn.1672-7347.2026.260024
    摘要：目的代谢相关脂肪性肝病(metabolic dysfunction‑associated fatty liver disease，MAFLD)最常见的肝外并发症及死因是心血管疾病，MAFLD患者发生亚临床动脉粥样硬化(subclinical atherosclerosis，SA)的早期代谢标志物目前尚不明确。本研究通过非靶向代谢组学探索MAFLD患者发生SA的血清代谢物及代谢途径的变化，筛选潜在的血清代谢标志物。方法选取2023年12月至2024年12月在中南大学湘雅三医院健康管理医学中心“泛血管队列研究”纳入的64例MAFLD合并SA患者作为实验组，同期选取50例年龄、性别匹配的MAFLD未合并SA的受检者作为对照组。MAFLD诊断标准参照《代谢相关(非酒精性)脂肪性肝病防治指南(2024年版)》，采用多血管节段动脉粥样硬化斑块定义SA。使用超高效液相色谱和质谱仪进行非靶向代谢组学检测。采用差异倍数(fold change，FC)分析、主成分分析和正交偏最小二乘判别分析方法筛选差异代谢物，受试者操作特征(receiver operating characteristic，ROC)曲线评价差异代谢物的诊断效能，通路富集分析方法筛选与MAFLD及动脉粥样硬化发生相关的通路。结果基于差异代谢物筛选标准错误发现率(false discovery rate，FDR)-corrected q<0.05，FC>1.5或<0.67)，2组间共筛选出415个差异代谢物。排名前5的差异代谢物为溶血磷脂酰胆碱(18꞉3)、白屈菜红碱、N,N-六亚甲基硫代氨基甲酸-S-乙酯、N-乙基-邻巴豆酰甲基苯胺、溶血磷脂酰胆碱(18꞉1)。选取这5个差异代谢物使用支持向量机(support vector machine，SVM)进行建模并绘制ROC曲线，曲线下面积为1。差异代谢物主要富集于组氨酸代谢、鞘脂代谢、甘油磷脂代谢、不饱和脂肪酸生物合成、色氨酸代谢、牛磺酸与亚牛磺酸代谢等通路。结论MAFLD患者是否发生SA的代谢谱存在显著差异，关键差异代谢物可能是预测MAFLD患者是否发生动脉粥样硬化的潜在生物标志物。  
    关键词：代谢相关脂肪性肝病;亚临床动脉粥样硬化;代谢组学;溶血磷脂酰胆碱;生物标志物   
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    更新时间：2026-07-02
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